Этиология и патогенез алкоголизма
Патогенез алкоголизма
Центральным вопросом исследования патогенеза алкоголизма является установление его нейробиологических механизмов.
В последние годы появилось немало данных об изменениях в ЦНС, в частности дофамин- и серотонинергических структур, под действием этанола, дают основания для частичного пересмотра традиционных подходов к пониманию патогенеза алкоголизма.
Легко всасываясь из желудочно-кишечного тракта, этанол быстро попадает из кровяного русла в мозг, где происходит его взаимодействие с нейронами. Межклеточные мембраны не представляют значительной преграды для этанола, а вот его действие на клеточные мембраны до сих пор окончательно не выяснена.
Вверх
Мембранная теория развития алкоголизма
Согласно так называемой “мембранной теории”, алкоголь действует на мембрану нервных клеток дестабилизирующее, повышая “жидкостность” мембраны за счет изменения физических свойств ее липидных компонентов.
Но такая теория позволяет объяснить только действие высоких доз алкоголя, которые оказывают седативное и обезболивающее воздействие на организм, но невыясненными остаются эффекты малых доз, в частности эйфория и редукция фобических переживаний.
Есть данные, что эти эффекты обусловлены реакцией этанола со специфическими рецептивными полями клеточных мембран. Эти связанные с мембраной белки реагируют исключительно на малые концентрации этанола.
Вверх
Действие этанола (ацетальдегида) на организм человека
Острая интоксикация этанолом является следствием воздействия на организм не столько самого алкоголя, а прежде всего его основного метаболита – ацетальдегида. Он увеличивает высвобождение из адренергических окончаний катехоламинов, которые повышают тонус артерий мышечного типа и артериол, вызывают тахикардию, повышают потребность миокарда и других тканей в кислороде.
Взаимодействует он также с ГАМК-эргическую системой, влияет на функционирование кальциевых каналов.
Конденсируясь с дофамином, ацетальдегид способен образовывать вещество – сальсолинол, которая провоцирует явления абстиненции, а конденсация с серотонином ведет к образованию ингибитора МАО гармалин, что является мощным Галлюциногены.
Эти вещества могут накапливаться в нейронах центральной нервной системы действуя по типу “лжемедиаторив”, заменяя катехоламины. Они способствуют высвобождению эндорфинов и сами могут активировать опиатные рецепторы.Вверх
Другие токсические эффекты этанола
К другим токсическим эффектам этанола (ацетальдегида) относятся:
- Торможение элиминации продуктов метаболизма этанола из-за нарушения функций печени;
- Нарушение обмена веществ из-за подавления окислительно-восстановительных процессов;
- Накопление в плазме крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной кислоты и, как следствие, развитие метаболического ацидоза, отека легких;
- Гипокальциемия и гипогликемия, которые могут стать причиной судорог;
- Капиляротоксичний эффект;
- Повышение агрегации тромбоцитов.
Вверх
Хроническое употребление алкоголя
Хроническое употребление алкоголя, как правило, характеризуют двумя основными процессами:
- Развитием толерантности к алкоголю.
- Алкогольной зависимостью.
То есть, по сути ЦНС и другие органы как бы “учатся” реагировать на присутствие алкоголя в организме таким образом, что каждый раз требуется еще большая доза алкоголя, чтобы получить ожидаемый (привычный) эффект.
Вверх
Развитие толерантности к алкоголю
Толерантность к эффектам этанола формируют различные нейрональные механизмы:
- Вазопрессин;
- Ионы кальция через активацию аденилатциклазнои системы;
- Нейромедиаторы ГАМК, глутамат, серотонин и норадреналин;
- Изменения свойств липидного бислоя и регуляторных белков плазматической мембраны;
- Рецепторы (NMDA).
Надо помнить, что хотя механизм толерантности и способен поддерживать высокую концентрацию этанола в крови без выраженных признаков интоксикации, но все же организм расплачивается значительными повреждениями тканей и органов, прежде всего мозга, печени, поджелудочной железы, сердца, иммунной системы.
Вверх
Развитие алкогольной зависимости
В развитии алкогольной зависимости большое значение имеют подкрепляющие свойства этанола, которые исследуются в рамках бихевиоральных (поведенческих) теорий. Знание этих механизмов достаточно важно для понимания действия этанола на мозг и стремление (часто безудержного) к повторному употреблению алкоголя.
Об положительном подкреплении говорят в случае, если поведение индивида направлено прежде всего на получение удовольствия (награды).
При отрицательном подкреплении – доминирующим мотивом всех усилий является избежание неприятных ощущений, дискомфорта. Эйфоризирующий эффект безусловно относится к положительному подкреплению, а состояния уменьшение тревожности (анксиолитический эффект) – до негативных.
Эмоциональное переживание в состоянии алкогольной эйфории обусловлено активацией диэнцефально-лимбических структур мозга, где локализованы зоны положительного подкрепления (награды).
Однако эйфория, очевидно, является не только следствием активации зон положительного подкрепления, но и торможение зон отрицательного подкрепления. Именно поэтому к алкоголизации склонны лица, у которых алкоголь вызывает или выраженную эйфорию, или редукцию эмоционального напряжения и тревоги.
В этом случае подавляется активность среднемозговой ретикулярной формации, которая проявляется страхом, тревожностью, чувством враждебности окружающего.
Менее изученными являются нейрональные системы, участвующих в формировании алкогольной зависимости. Предполагается роль обмена специфических белков и механизма опосредованного ГАМК тока ионов хлора. При хроническом употреблении алкоголя уменьшается обусловлено ГАМК торможения нервных клеток, что может вызвать судорожные разряды в гиппокампе.
Другие исследователи считают причиной формирования судорожной активности повышение чувствительности и увеличение количества NMDA-рецепторов под действием этанола.
В результате повышается чувствительность к глутамата и уменьшается ГАМК-эргическую активность, а следовательно повышается нервная возбудимость, что и характеризует состояние абстиненции.Поскольку NMDA-рецепторы связаны с кальциевыми каналами, то уровень внутриклеточного кальция может быть критическим элементом клеточного возбуждения и появления судорог после отмены этанола.
Доказано, что хроническая алкогольная интоксикация активирует потенциал-чувствительные кальциевые каналы мозга. Причем острый влияние этанола уменьшает поглощение кальция, а хронический наоборот – его увеличивает результате процессов адаптации клеток.
Вверх
Психогенетическая концепция алкоголизма
Согласно так называемой психогенетической концепции алкоголизма К. Блюма и М.
Трахтенберга можно схематично выделить 3 типа алкогольного поведения, проиллюстрированы в виде следующих формул:
- С преобладанием факторов генетической предрасположенности: стремление к алкоголю (ПА) = генетически обусловленный дефицит медиаторов, прежде опийных пептидов + факторы окружающей среды (ФОС);
- Спровоцировано стрессовыми ситуациями: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов обусловлен ФОС;
- Связано с токсическими эффектами алкоголя: ПА = генетически унаследованный нормальный уровень нейромедиаторов + вызван алкоголем дефицит нейромедиаторов и опийных пептидов.
При нормальном физиологическом состоянии, которое характеризуется состоянием “опиоидной достаточности” существует баланс между синтезом высвобождением, связыванием с рецепторами и обратным захватом нейромедиатора, результатом чего является ощущение внутреннего комфорта.
При состоянии опиоидного дефицита обусловленного вышеперечисленными факторами часть постсинаптических рецепторов остается неоккупированными. Это приводит к возникновению влечения к алкоголю, раздражительности, депрессии, страха и дисфории.
Острое воздействие алкоголя приводит к его усиленному метаболизма и образования тетрагидроизохинолина, так называемых лжемедиаторив, которые обладают свойствами агонистов и антагонистов постсинаптических рецепторов и вызывают обманчивое чувство комфорта.
В то же время естественный синтез энкефалинов, путем обратной связи уменьшается через активацию пресинаптических рецепторов нервных окончаний. При прекращении употребления этанола синтез энкефалинов восстанавливается довольно медленно, но может быть ускорен соответствующей фармакотерапии.
Вверх
Катехоламиновая гипотеза
Систематическое употребление алкоголя активизирует как выделение, так и разрушения медиатора дофамина, который является химическим предшественником в цепные синтеза адреналина и норадреналина, а также самих гормонов симпатико адреналовой системы – адреналина и норадреналина.
Клинические проявления опьянения определенным образом зависят от содержания катехоламинов в организме: именно избыточным содержанием уволенного норадреналина в гипоталамусе и среднем мозге объясняют фазу психического и двигательного возбуждения при опьянении, а психомоторную заторможенность после падения его концентрации.
Систематическое пьянство приводит к истощению резервов дофамина и норадреналина, что вызывает симптомы абстиненции, а поскольку употребление алкоголя позволяет “нормализовать” состояние и приносит чувство эйфории, возникающее первичное патологическое влечение к алкоголю. Повышение толерантности к алкоголю также в определенной степени связано с компенсаторным усилением синтеза катехоламинов, для разрушения которых требуются все большие дозы этанола.
Замечено также, что у лиц с стеническими чертами характера в преморбиде, в которых активность дофамин-b-гидроксилазы высока, алкоголизм формируется медленно, в течение 8-10 лет.
У лиц же с истерозбудливимы чертами в преморбиде, при невысокой активности этого фермента, алкоголизм, как правило формируется быстро, за 1-2 года.Согласно этой теории выделение “психической зависимости от алкоголя” и противопоставление ее “физической зависимости” является необоснованным, поскольку в их основе лежат идентичные нейрохимические процессы.
Вверх
Серотониновая гипотеза
Влияние этанола на обмен серотонина в организме носит двухфазный характер. Сначала серотонинергическая активность повышается, что сопровождается эйфоризирующее эффектом, а позднее заметно подавляется.
Таким образом можно объяснить формирование растущей потребности в алкоголе и эмоциональных расстройств абстинентного периода. Замечено также, что у лиц, злоупотребляющих этанолом, уровень серотонина в крови ниже обычного.
Возможно, что определенную группу больных алкоголизмом составляют люди с генетическим дефектом серотонинергической системы мозга.
Это подтверждается также тем фактом, что у тех, кто страдает т.н.
семейные формы алкоголизма, уровень триптофана (аминокислоты – предшественника серотонина) заметно ниже по сравнению с пациентами, которые заболели ненаследственных, поздний алкоголизм.
Они начинают злоупотреблять алкоголем в достаточно раннем возрасте и склонны к антисоциальным поступкам и насильственным действиям в отношении как себя, так и окружающих.
Вверх
Вернуться в основной раздел
Источник: https://narko-info.com/spravochnik/etiopatogenez-alkogolizma/patogenez-alkogolizma.html
Этиология патогенез алкоголизма – От алкоголизма
Это натуральное средство отобьет тягу к алкоголю за 10 дней, даже у алкоголика со стажем!» |
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения алкоголизма наши читатели успешно используют АлкоПрост. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Специалисты Всемирной ассоциации гепатологов и ВОЗ еще в середине 70-х годов прошлого столетия предложили метод выявления цирроза печени, в котором за основу был взят диаметр образовавшихся узлов. По нему с тех пор медики и классифицируют алкогольный цирроз печени:
- мелкоузловой: 1-3мм;
- крупноузловой: свыше 3мм;
- неполный септальный;
- смешанной формы — с узлами разных размеров.
Позже, в конце 90-х годов перечень дополнили, в основу которого были включены:
- этиология заболевания;
- степень активности.
Исходя из этиологии заболевания цирроз печени бывает:
- алкогольный;
- вторичный билиарный;
- вирусный;
- врожденный;
- застойный;
- лекарственный;
- обменно-алиментарный;
- неустановленной этиологии и др.
Под активностью процесса понимают воспалительную реакцию, согласно которой различают цирроз печени активный и неактивный.
История болезни, диагностируемая, как «цирроз печени», может подстерегать любого и неожиданно начаться в любом возрасте человека.
Стадии цирроза печени
- На ранних стадиях трудно делать прогноз, ведь заболевание не имеет четких границ, поскольку диагностировать его еще сложно. При индивидуальном осмотре обнаруживают увеличение, уплотнение и деформацию поверхности печени, заострение края печени.
- На этапе развернутой стадии отмечается активный патогенез почти всех органов.
- В числе поздних симптомов отмечают:
- цирроз;
- печеночно-клеточную недостаточность;
- желтуху;
- асцит и др.
Варикозное расширение вен, кровотечения в пищеводе, желудке, кишечнике и двенадцатиперстной кишке — опасные осложнения, которые приводят к летальному исходу.
Алкогольный цирроз печени встречается у каждого десятого алкоголика. При развернутой стадии больные чаще жалуются на потерю аппетита, рвоту и поносы.
Алкоголь поражает почки, сердце, способствует артериальной гипертонии.
В большинстве случаев этиология первичного билиарного цирроза неизвестна.
Часто алкогольный цирроз сопровождается пневмонией или «спонтанным» перитонитом.
Методы исследования заболевания сводятся к исследованиям крови, выявлению лейкотромбоцитопении, анемии и характерных биохимических сдвигов.
Заболевание диагностируют различными современными методами, среди которых:
- радионуклеидное сканирование;
- УЗИ;
- компьютерная томография;
- ангиографическое исследование;
- метод пункционной биопсии;
- лапароскопическое обследование брюшной полости.
Лечебно-профилактические процедуры, как правило, сводятся к соблюдению известной заповеди о пользе профилактики.
Терапия, направленная на устранение причин такого заболевания или их ослабление, пока отсутствует.
Так что лучше жить по заповеди «болезнь легче предупредить…». Истина не новая, но нашла убедительное подтверждение на практике.
Жизнь и здоровье человека являются главной ценностью современного общества. Однако в борьбе за них, все чаще побеждает коварный враг, имя которого алкоголь .Сегодня он один из самых популярных продуктов, являясь желанным гостем едва ли не каждого праздничного стола.
Однако, мало кто задумывается, что любой алкогольный напиток содержит в своем составе этиловый спирт или этанол, после приема которого у человека может случиться эксцесс.
Популярный продукт-алкоголь
И, хотя действие его на организм человека начали изучать еще в начале XX века , дебаты по этому поводу продолжаются и сегодня.
Да, история знает исследования, которые показывали, что употребление алкоголя в малых дозах значительно препятствует появлению и развитию атеросклероза.
Однако, абсолютное большинство ученых таки смогли доказать исключительно пагубное влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему человека, особенно в случае его систематического, неконтролируемого употребления.
Конкретно этиловый спи рт пр едставляет собой мощный нейропаралитический яд, который нарушает функционирование нервной системы и оказывает резко-негативное воздействие на все группы внутренних органов человека, в особенности на сердечно-сосудистую систему.
Систематическое неограниченное употребление спиртных напитков неизбежно приводит к заболеванию алкоголизма, которое характеризуется следующими симптомами:
- постоянной потребностью в употреблении алкоголя;
- расстройством психики;
- неврологическими и соматическими нарушениями;
- снижением трудоспособности;
- десоциализацией ;
- полной деградацией личности.
Хронический алкоголизм
Процесс развития хронического алкоголизма у каждого человека происходит по-разному и занимает в среднем от 10 месяцев до 10 лет. Однако, нередки случаи, когда такое заболевание может одолеть человека даже спустя 3 месяца с момента систематического употребления спиртного.
Среди факторов риска развития алкогольной зависимости можно выделить следующие:
- генетическую предрасположенность;
- раннее знакомство с алкоголем;
- курение и стрессы;
- социологическая среда в которой находится человек;
- повсеместная реклама спиртных напитков в средствах массовой информации.
Распознать человека, страдающего таким недугом очень легко, ведь это заболевание характеризуется достаточно ярко выраженной симптоматической картиной. Такие люди в основном неспособны принимать даже повседневные бытовые решения, а также проявляют особую безответственность.
Первые признаки зависимости
Часто первыми признаками, указывающими на алкогольную зависимость человека от спиртного, является его ежедневное употребление в одиночку, желая забыть о каких-либо проблемах, а также утрата самоконтроля, когда вследствие опьянения человек может причинить вред себе или окружающим. Потребность во все большем количестве употребляемых спиртных напитков также является свидетельством алкогольной зависимости.
При прекращении приема алкоголя развивается так называемый абстинентный синдром или как его еще именуют синдром воздержания, который характеризуется неудержимой потребностью опохмелиться.
У больных наблюдается упадок настроения, вплоть до полной апатии, появляется тревожное состояние, нарушается сон, появляются разного рода галлюцинации.Вместе с тем хроническим алкоголикам присущи состояния недомогания, излишней потливости, приступы тахикардии и головокружения, а также дрожь .
Основные стадии хронической зависимости
Сегодня современной медицине известны три основных стадии хронического алкоголизма. Начальная представляет собой повышение толерантности и утрата самоконтроля над выпитым спиртым . Нередко этот начальный этап болезни называют бытовым пьянством.
Больные в это время чувствуют быструю утомляемость, нервозность, резкую смену настроения и неуверенность в себе.
Второй стадией является дальнейшее усугубление терпимости к спиртному, всестороннее развитие алкогольной зависимости и возникновение абстиненции.
На этом этапе алкогольной зависимости у больных отмечаются непросто перепады настроения, а изменяется уже характер: проявляется непостоянство, вранье, хамство и грубость, эгоистическое отношение к окружающим, значительно падает уровень интеллекта и самокритичности, проявляются истерические реакции. Третьей стадией алкогольной привязанности является непосредственно запой. На этом этапе абстиненция приобретает яркое выражение, а также происходит полная деградация личности.
Сердечно-сосудистые заболевания на фоне алкоголизма
На фоне хронического алкоголизма неминуемо развиваются различные сердечно-сосудистые заболевания такого эксцесса.
Так, у большинства лиц, происходит изменение мышц сердца и сосудов, нарушается их тонус, который приводит к гипертоническому и гипотоническому синдрому, поражая в основном сосуды мозга и крупные сосуды.
В результате пагубного влияния алкогольных напитков на сердечную систему происходит деформация и последующий разрыв мембран, образование комков эритроцитов, вследствие их слипания.Таким образом, красные кровеносные тельца лишаются способности в полном объеме выполнять свои функции. Вместе с тем этанол, являясь сильным депрессантам, тормозит сердечную деятельность, уменьшает скорость миокарда, но учащает пульс. К распространенным сердечно сосудистым болезням алкоголиков относятся следующие:
- атеросклероз;
- гипертония;
- гипотония;
- аритмия;
- ишемическое заболевание сердца;
- инсульты и инфаркты;
- внезапная смерть.
Кардиомиопатия на фоне алкогольной зависимости
При регулярных запоях развивается кардиомиопатия, которой страдает едва ли не каждый алкоголик на фоне такого эксцесса. Первый симптом этого недуга проявляется в сильной одышке и приступах удушливого кашля, особенно в ночные часы.
По мере прогрессирования болезни человек, злоупотребляющий спиртными напитками, начинает чувствовать физическую слабость и боли в груди.
Эта картина уже является свидетельством сердечной недостаточности и застойных процессов крови в легких , что приводит к системному отеку со всеми вытекающими негативными последствиями, где абсцесс нужно упомянуть.
Алкоголь как одна из причин ИБС
В современной медицине достоверно установлено, что неконтролируемое, систематическое злоупотребление спиртными напитками в большинстве случаев является причиной развития ишемической болезни сердца.
Причем ри ск внезапной смерти среди алкоголиков в несколько раз выше, чем среди непьющих.
Таким образом, можно проследить четкую алкогольную зависимость между приемом спиртного и развитием стенокарди и и и нфарктного состояния, причем часто это проявляется на следующий день после предоставленного эксцесса.
Другие нарушения со стороны сердечно сосудистой системы
Неконтролируемое употребление спиртного приводит и к синдрому так называемого бычьего сердца, который развивается в результате увеличения объема сердца и расширения его границ. Все это неизбежно сопровождается нарушениями сердечных ритмов, значительным увеличением показателей кровяного давления, что представляет очень серьезную опасность для жизни человека, часто после эксцесса.
Сердечная система в зоне риска
При употреблении алкоголя в крови увеличивается содержание таких гормонов, как адреналин и норадреналин, что непосредственно ведет к интенсивному потреблению питательных веществ из сердечной мышцы.
В таком случае учитывая неполноценную работу сердца, даже минимальная доза спиртного может послужить причиной коронарной недостаточности.
Что может представлять угрозу инвалидизации пациента или даже его смерть.
Хронический алкоголи зм пр едставляет собой особое заболевание, которое невозможно полностью излечить только медикаментозным способом, для его полной ликвидации необходимы совместные усилия с общественностью, а также полный и категорический отказ от употребления спиртных напитков.
Источник: http://kodir.ot-alkogolizma.ru/alkogolizm/etiologiya-patogenez-alkogolizma/